Τελικά, κληρονομείται ο διαβήτης; Τι μπορούμε να κάνουμε αν έχουμε οικογενειακό ιστορικό

του Δρ. Σπύρου Γαρζώνη, Παθολόγου – Διαβητολόγου

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα νόσημα σοβαρό, με επιπλοκές από πολλά όργανα και συστήματα του οργανισμού. Και είναι, δυστυχώς, ένα από τα συχνότερα νοσήματα που συναντάμε σήμερα παγκοσμίως, με αποτέλεσμα αρκετοί από εμάς να έχουμε κάποιον κοντινό συγγενή που πάσχει από διαβήτη. Τι μπορεί, όμως, να σημαίνει αυτό για τη δική μας υγεία μελλοντικά; Ή, ακόμα, το ότι εμείς διαγνωστήκαμε με διαβήτη, τι σημαίνει για τα παιδιά μας;

Τελικά, κληρονομείται ο διαβήτης; Μια γενική απάντηση θα ήταν ότι ο διαβήτης έχει αρκετά ισχυρή σύνδεση με την κληρονομικότητα. Ή, ακόμα πιο σωστά, ότι αυτό που κληρονομείται είναι συνήθως μια προδιάθεση για διαβήτη.
Με την εξαίρεση κάποιων σπάνιων μονογονιδιακών τύπων διαβήτη που κληρονομούνται από γενιά σε γενιά (διαβήτης τύπου MODY,), η κληρονόμηση αυτής της προδιάθεσης εξαρτάται από πάρα πολλούς γονιδιακούς τόπους. Και, επιπλέον, η εκδήλωση τελικά του διαβήτη εξαρτάται και από πολλούς παράγοντες του περιβάλλοντος.

Τι ισχύει για τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1

Από τους δύο κύριους τύπους διαβήτη, ο διαβήτης τύπου 1 είναι μάλλον αυτός που επηρεάζεται λιγότερο από το οικογενειακό ιστορικό. Είναι ο διαβήτης που συνήθως εμφανίζεται ξαφνικά, σε παιδιά ή νεαρούς ενήλικες, και που στο 90% περίπου των περιπτώσεων δεν υπάρχει κάποιος συγγενής που να τον είχε.

Τα γονίδια σαφώς και παίζουν ρόλο (κυρίως γονιδιακές περιοχές του συστήματος HLA), καθορίζοντας το πώς αντιδρά το ανοσοποιητικό σε διάφορους παράγοντες του περιβάλλοντος και το αν, τελικά, μέσω αυτοάνοσων μηχανισμών, θα ενεργοποιηθεί ο καταρράκτης αντιδράσεων που θα καταστρέψει τα ινσουλινο-παραγωγά κύτταρα του παγκρέατος, για να εκδηλωθεί ο τύπου 1 διαβήτης.

Πρακτικά, η πιθανότητα ενός ανθρώπου να παρουσιάσει διαβήτη τύπου 1:

• Είναι κάτω από 0,5-1% αν δεν πάσχει κανένας από τους δύο γονείς του.
• Αυξάνεται περίπου στο 3% αν πάσχει η μητέρα του, ακόμα περισσότερο (περίπου 6% ή και περισσότερο) αν πάσχει ο πατέρας του.
• Σε περίπτωση που πάσχουν και οι δύο γονείς, ανέρχεται σε πάνω από 12% (σε κάποιες μελέτες μέχρι και 30%).
• Όσον αφορά τα αδέλφια πασχόντων, ο κίνδυνος εμφάνισης είναι περίπου 5%, αλλά στην περίπτωση μονοζυγωτικών διδύμων μπορεί να ξεπεράσει το 50%.

Δυστυχώς, όσον αφορά τον τύπο 1, δεν έχουμε ακόμα τρόπο να προλάβουμε και να αποτρέψουμε την εκδήλωση της νόσου. Το μόνο που μπορούμε να κάνουμε είναι να είμαστε σε εγρήγορση, ώστε να αναγνωρίσουμε εγκαίρως τα πρώτα συμπτώματα αν εμφανιστούν (κυρίως πολυουρία, πολυδιψία και ανεξήγητη απώλεια βάρους).

Τι ισχύει με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Όσον αφορά όμως το συχνότερο τύπο, τον διαβήτη τύπου 2, τα πράγματα είναι πολύ διαφορετικά. Η κληρονομικότητα της προδιάθεσης είναι κι εδώ πολυπαραγοντική, αλλά πολύ πιο ισχυρή. Τα γονίδια που έχουν ενοχοποιηθεί (περίπου 60 διαφορετικά γονίδια) σχετίζονται είτε με τη λειτουργία των κυττάρων του παγκρέατος και την έκκριση ινσουλίνης, είτε με την ανταπόκριση των υπολοίπων κυττάρων του οργανισμού στην ινσουλίνη («αντίσταση στην ινσουλίνη»).

Όμως, το αν θα εκδηλωθεί τελικά διαβήτης τύπου 2 εξαρτάται σε πολύ μεγάλο βαθμό από τροποποιήσιμους περιβαλλοντικούς παράγοντες, με κυριότερους την παχυσαρκία και την καθιστική ζωή.

Αυτό το γεγονός δεν μας επιτρέπει να κάνουμε ακριβείς προβλέψεις (όπως για τον τύπο 1). Αλλά, παράλληλα, μας δίνει τη δυνατότητα να παρέμβουμε και να αποτρέψουμε την εμφάνιση της νόσου. Και επειδή η εμφάνιση αυτού του τύπου διαβήτη συνήθως δεν συνοδεύεται από συμπτώματα όπως του τύπου 1, η παρέμβασή μας θα πρέπει να γίνεται όσο το δυνατόν νωρίτερα, χωρίς να περιμένουμε κάποιο προειδοποιητικό “καμπανάκι”.

Αυτό, λοιπόν, που πρέπει να κάνει κάποιος που έχει οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2 (αλλά και οποιοδήποτε άτομο με παράγοντες κινδύνου, όπως η παχυσαρκία και η καθιστική ζωή που αναφέραμε) είναι να ακολουθεί κάποιες υγιεινοδιαιτητικές οδηγίες:

• Να στοχεύσει σε κανονικό σωματικό βάρος (με μείωση τουλάχιστον κατά 5%-10% του βάρους, αν είναι υπέρβαρος ή παχύσαρκος).
• Να περιορίσει την πρόσληψη λιπαρών (<30% της συνολικής θερμιδικής πρόσληψης).
• Να περιορίσει τα κορεσμένα και trans λιπαρά (<10% της συνολικής θερμιδικής πρόσληψης).
• Να καταναλώνει τουλάχιστον 25-35 γρ. φυτικών ινών ημερησίως.
• Σημαντικότατος είναι ο ρόλος της τακτικής σωματικής δραστηριότητας, με στόχο τουλάχιστον 30′ μέτριας έντασης άσκηση (π.χ. ζωηρό περπάτημα), τουλάχιστον 5 φορές την εβδομάδα.

Με βάση τα παραπάνω, ένα διαιτολόγιο με υψηλό περιεχόμενο σε λαχανικά, φρούτα, όσπρια, δημητριακά ολικής άλεσης, ξηρούς καρπούς, ψάρια, ελαιόλαδο, μέτρια πρόσληψη αλκοόλ και χαμηλή πρόσληψη κόκκινου και επεξεργασμένου κρέατος (όπως είναι το μεσογειακό πρότυπο διατροφής), θα ήταν το ιδανικό.

Εξυπακούεται ότι, για τη διατήρηση κανονικού σωματικού βάρους, είναι απαραίτητο να προσέχουμε και τη συνολική ενεργειακή πρόσληψη, ανάλογα με τις ανάγκες που έχει ο καθένας (με βάση το ύψος, το βάρος, την ηλικία κ.λπ.). Πρακτικά, δηλαδή, πέρα από την ποιοτική σύσταση του διαιτολογίου μας, είναι ίσως ακόμα σηματικότερο το μέγεθος των μερίδων μας.

Τέλος, ακριβώς επειδή ο διαβήτης δεν μας προειδοποιεί με συμπτώματα, δεν πρέπει να παραλείπουμε τη μέτρηση του σακχάρου στις τακτικές εξετάσεις αίματος π.χ. μια φορά τον χρόνο. Αυτό, σε συνδυασμό με τις σωστές συνήθειες διατροφής και άσκησης, αλλά και με την αποφυγή βλαβερών συνηθειών όπως το κάπνισμα, μας επιτρέπει να πάρουμε στα χέρια μας τον έλεγχο της υγείας μας. Έτσι, μειώνουμε κατά πολύ τις πιθανότητες να εμφανίσουμε διαβήτη, όπως και πολλά άλλα νοσήματα, ανεξάρτητα από οποιαδήποτε κληρονομική προδιάθεση.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία, “Κατευθυντήριες οδηγίες για τη διαχείρηση του ατόμου με Σακχαρώδη Διαβήτη 2020”.  https://www.ede.gr

2. American Diabetes Association, “Standards of Medical Care 2020”. Diabetes Care January 01 2020; volume 43 issue Supplement 1.

3. Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία, “Σύγχρονη Διαβητολογία”. Ιατρικές Εκδόσεις “Σελίδα”, 2019.

4. Alam F, Kamal MA, Islam MA, Banu S. Current Genetic and Epigenetic Insights into Type 2 Diabetes Mellitus. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2019;19(6):717-718.

5. Redondo MJ, Steck AK, Pugliese A. Genetics of type 1 diabetes. Pediatr Diabetes 2018;19:346-353.

6. Billings LK, Florez JC. The genetics of type 2 diabetes: what have we learned from GWAS? Ann N Y Acad Sci. 2010 Nov;1212:59-77.

7. Redondo MJ, Jeffrey J, Fain PR, Eisenbarth GS, Orban T. Concordance for islet autoimmunity among monozygotic twins. N Engl J Med. 2008 Dec 25. 359(26):2849-50.

8. Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG, Valle TT, Hämäläinen H, Ilanne-Parikka P, Keinänen-Kiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A, Rastas M, Salminen V, Uusitupa M; Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med. 2001 May 3;344(18):1343-50.

9. Roberts S, Barry E, Craig D, Airoldi M, Bevan G, Greenhalgh T. Preventing type 2 diabetes: systematic review of studies of cost-effectiveness of lifestyle programmes and metformin, with and without screening, for pre-diabetes. BMJ Open. 2017 Nov 15;7(11):e017184.

10. Bishay RH, Greenfield JR. A review of maturity onset diabetes of the young (MODY) and challenges in the management of glucokinase-MODY. Med J Aust. 2016 Nov 21;205(10):480-485.

πηγή lilly.gr